SLC7A11 ermöglicht einen langsamen Protonen-Ausstrom aus Lysosomen und ist so maßgeblich daran beteiligt, das benötigte saure Milieu in diesen Zellorganellen aufrechtzuerhalten. Wie die Autor*innen einer in Cell publizierten Studie außerdem feststellten, fördert die Fehlfunktion von SLC7A11 die Verklumpung von α-Synuklein, einem Eiweiß, das bei der Entwicklung von Parkinson eine wichtige Rolle spielt.

Lysosomen sind kugelförmige Bläschen in der Zelle, die mit Hilfe von Verdauungsenzymen große Moleküle zersetzen, so dass wichtige Bestandteile wiederverwendet und Abfallstoffe aus der Zelle entsorgt werden können. Dazu benötigen sie in ihrem Inneren einen sauren pH-Wert. Um diesen aufrechtzuerhalten, werden ständig Wasserstoffionen in Lysosomen gepumpt, aber auch wieder aus ihnen hinaus transportiert. Es ist bekannt, dass TMEM175-Kanäle für einen schnellen Protonen-Ausstrom sorgen, und es gab Hinweise auf einen zweiten, bislang nicht geklärten, langsameren Weg.

In der neuen Studie führten die Forschenden umfangreiche Untersuchungen mit verschiedenen Knockout- und Knockin-Zelllinien, darunter auch Fibroblasten einer Parkinson-Patientin, und einem Mausmodell durch. Dabei fanden sie heraus, dass SLC7A11 Cystin und Glutamat durch die Lysosomenmembran transportiert und dabei indirekt Protonen mittransportiert. Wenn SLC7A11 fehlt oder gehemmt wird, kommt es zur Übersäuerung in den Lysosomen, mit der Folge, dass die Abbauprozesse schlechter funktionieren, sich Abfallstoffe ansammeln und eine spezielle Form des Zelltods (Ferroptose) ausgelöst wird.